GN⁺: 과학자들, 두 단백질을 결합하여 암세포 스스로 파괴하도록 유도

• 스탠퍼드 의과대학 연구진이 자연스러운 세포사멸 과정인 아포토시스(apoptosis)를 이용해 암세포를 제거하는 새로운 전략을 개발함
• 이는 두 개의 단백질을 인위적으로 결합시켜 세포사멸 관련 유전자들을 활성화시키고, 궁극적으로 종양세포가 스스로를 제거하도록 유도하는 방식
• 기존의 항암 치료법인 화학요법과 방사선 치료는 암세포뿐만 아니라 정상 세포도 많이 손상시킴
• 반면 아포토시스는 매우 특이적으로 600억 개의 세포를 제거할 수 있어, 이를 이용한 새로운 항암 전략이 필요함
• 연구진은 림프종의 발생에 관여하는 BCL6 단백질과 유전자 활성화 효소인 CDK9 단백질을 분자적으로 결합시키는 물질을 개발함
• BCL6는 정상적으로는 아포토시스 관련 유전자들을 억제하지만, CDK9와 결합하면 이들 유전자가 활성화되어 암세포의 사멸을 유도함
• 즉, 암세포의 생존에 필수적인 BCL6의 역할을 역이용하여 오히려 암세포를 죽이는 것
• 연구진이 개발한 물질은 실험실에서 미만성 거대 B세포 림프종 세포를 강력하게 사멸시킴
• 정상 생쥐에서는 BCL6에 의존하는 일부 B세포만 특이적으로 제거되었고, 심각한 독성은 관찰되지 않음
• 현재 림프종이 있는 생쥐에서도 항암 효과를 검증 중
• BCL6는 림프종 세포와 특정 B세포에만 존재하므로 매우 특이적으로 작용할 것으로 기대됨
• BCL6가 13개의 아포토시스 관련 유전자에 작용하므로, 다중 세포사멸 신호 유도로 내성 발생을 방지할 수 있을 것
• 연구자들은 바이오텍 스타트업을 설립하여 해당 물질의 전임상 및 임상시험을 준비 중이며, Ras 등 다른 암 유발 단백질도 타겟팅할 계획

[neo]

Hacker News 의견

• 이 연구는 참신하고 흥미로운 연구임. 과거에는 모든 세포에 독성이 있는 치료법으로 암을 치료했음. 최근 몇십 년간 특정 단백질의 활동을 억제하는 표적 암 치료법이 등장했음.

  • BCL6 유전자는 면역 세포가 외부 침입자를 인식할 때 활성화되며, 암 세포가 이를 이용해 생존함. 이 방법은 BCL6의 암 유발 기능을 억제하는 대신 이를 가이드로 사용하여 세포 사멸 억제 효과를 반전시킴.
  • 표적 분해제, 분자 접착제, 이중기능 분자 분야는 암 연구에서 관심이 증가하고 있음.

• 진단 분야도 발전하길 바람. 최근 40세 여성이 유방암 진단 4주 만에 사망했음. 30세 이하의 사람들은 친구나 가족의 암 진단을 경험하지 못했을 수 있음.

  • 여성의 암은 남성보다 5-10년 일찍 발생하는 경향이 있음. 남성의 암 생존율은 전반적으로 낮음.

• 많은 불치병과 만성 질환에 대한 진보가 있었지만, 실제 치료는 크게 개선되지 않았음. 과학 저널리즘이 의도치 않은 메시지를 전달했을 수 있음.

• 케톤 생성 유도는 세포 자멸을 촉진하는 방법으로 사용됨. 금식은 효과적인 방법으로 입증됨.

• 이 방법이 육종 환자에게 도움이 되길 바람. 파트너가 4기 육종 진단을 받았음.

• New York Times가 2023년 7월 26일에 이 주제를 다룸.

• 다음 과제는 단백질을 전달하는 것임.

• 이러한 헤드라인을 좋아함. 이게 정말 새로운 것인지 궁금함.

• 이 방법이 언제 전립선암 치료에 사용될 수 있을지 궁금함.