잠은 결국 미토콘드리아로 귀결됨

• 최근 연구에서 “졸림과 수면 요구”의 진짜 생화학적 기원이 미토콘드리아와 깊게 연관된 것으로 제시됨
• 곤충의 뇌 영역 연구를 통해, 수면 부족 시 미토콘드리아 기능 및 시냅스 전달과 관련된 유전자 발현 증가 현상 확인됨
• 미토콘드리아 내 전자 운반 과정의 변화가 실제로 졸림 신호 유발과 직접적으로 연결됨
• 산소 호흡 자체가 신경계 미토콘드리아 회복이 필요한 수면 상태를 필연적으로 유발함을 시사함
• 잠과 배고픔 모두 에너지 균형 및 미토콘드리아 관리 과정과 밀접한 연관성 보임

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수면의 진짜 기원, 미토콘드리아

수면이란 왜 꼭 필요한지, “졸리고 누워야겠음”이란 감정의 실제 생화학적 근원이 무엇인지에 대해 오랜 시간 명확하게 밝혀지지 않았음. 세포 수준에서 다양한 변화가 잘 관찰되지만, 과연 이 변화들이 수면 필요성을 알리는 원인인지 아니면 결과인지 혼동이 있었음. 이러한 인과관계의 혼란은 알츠하이머병과 아밀로이드 침착의 관계처럼 생의학 영역에서 흔히 나타나는 문제임.

곤충 모델에서 밝혀진 미토콘드리아의 역할

과학자들은 초파리의 뇌 영역(특히 dorsal fan-shaped body) 이 수면 조절의 핵심 역할을 한다는 사실을 밝혀왔음. 최근 연구에서는 이 뇌 부위의 뉴런을 수면 결핍 상태로 만들어 단일세포 분석을 진행하였고, 122개 유전자 발현이 증가하는 현상 중 특히 미토콘드리아 기능, 시냅스 전달과 관련된 변동이 두드러졌음. 세포 내 자세한 관찰 결과, 수면 결핍이 심해질수록 미토콘드리아의 파편화, 미토파지(미토콘드리아 재활용), 미토콘드리아와 소포체의 직접 접촉이 증가하는 것으로 나타났음. 소포체와의 접촉은 산화 스트레스로 인해 손상된 지질을 새롭게 보충받기 위해 이루어지는 것으로 여겨짐.

전자운반 변화와 수면 신호의 직접적 연결

연구진은 미토콘드리아 내 전자운반 과정을 인위적으로 변화시키는 다양한 실험을 진행함. 이 과정의 변동이 곧, 해당 뉴런의 수면유도 과정과 직접적으로 연결되는 현상이 관찰됨. 수면 부족 상황에서 미토콘드리아의 끊임없는 활동은 미토콘드리아의 분열, 재활용 증가로 이어지고, 전자들의 축적이 결국 “수면 욕구”를 결정하는 가장 근본적인 요인임을 시사함.

산소 호흡과 수면의 필연적 상호관계

논문에서는 유산소 호흡 그 자체가 신경계 미토콘드리아의 회복, 즉 수면 상태가 필수로 요청되는 대가임을 강조함. 인간에서도 미토콘드리아 기능장애 환자에서 “극심한 피로감”이 주요 증상으로 흔히 보고되며, 이러한 피로는 보통 “회복성 수면”을 통해 개선되지 않음.

에너지 균형, 미토콘드리아, 그리고 수면과 배고픔

연구팀은 이로 인해 잠과 배고픔 모두 미토콘드리아의 에너지 균형과 연결되어 있음을 강조함. 유산소 호흡을 하는 생명체는 항상 미토콘드리아 연료 공급과, 특히 신경계 미토콘드리아의 휴식 및 회복 시간을 조율함. 연구진은 “전자들이 호흡사슬을 통해 흐르는 것은 마치 모래시계의 모래가 흘러가듯, 언제 균형을 바로잡아야 하는지 결정한다”고 우아하게 표현함. 이 과정 외에도(예: 기억 형성) 수면 주기에 합류한 다양한 기능이 있지만, 미토콘드리아 기능이 모든 수면의 가장 근본적인 토대일 것으로 제안함. 결론적으로 산소를 소비하는 생물은 곧 “잠이 필요함”을 피할 수 없음.

[GN⁺]

Hacker News 의견

• 수면이 필요한 고대의 미스터리가 마침내 풀렸을 수도 있다고 생각함. 논문에 따르면, 초파리의 수면 유도 뉴런에서 Ucp4A/Ucp4C를 통해 일어나는 세포 자율적 약한 미토콘드리아 분리작용이 ‘미토콘드리아 Δp’ 감소와 이로 인한 전자 누수를 줄여 잠을 덜 자게 만든다고 나옴. 이 생화학적 과정을 근거로 수면의 이유를 설명할 수 있다는 점이 흥미로움. 대부분의 미토콘드리아 분리제는 BBB(혈뇌장벽)를 잘 통과하지 못하는데 이번 연구는 매우 국소적이고 전례가 드물다고 봄. 만약 이 논문이 맞다면, 수면의 미스터리가 풀림과 동시에 ‘건강한’ 각성 유도 신약이 나올 수도 있다고 기대함. 또, 깊게 자는 사람, 얕게 자는 사람, 혹은 수면 요구량의 차이가 이 기전을 통해 바뀔 수 있는지 궁금해짐

  • 수면이 단일한 목적만을 위한 것이라면 정말 놀랄 것임. 복잡하게 상호 연결된 시스템에서 단일 인과관계로 모든 것을 설명하는 것은 거의 안 맞다는 생각임
  • 진화적으로 이런 식의 수면이 시작됐다는 설명은 그럴싸하지만 인간은 이외에도 수면을 기억 고정(수면 방추 신호)이나 절차적 기억 통합(REM 수면) 등 다양한 용도로 씀
  • 이 주제에는 더 많은 층위가 있음. 우리가 수면을 취하는 이유 중 일부는 ‘고대의 미스터리’가 아님. 주어진 환경이 낮과 밤의 주기를 갖고 있고, 진화적으로 주간에 최적화된 작업을 주간에 하고, 야간엔 신체 사용을 멈추고 다른 활동을 수행하는 것이 유리했기 때문임. 만약 낮-밤 주기가 없었다면 뇌가 꼭 ‘밤 동안’ 신체를 쉬게끔 진화하지 않았을 것임
  • 지금의 연구는 ‘수면이 왜 필요한지에 관한 새로운 이론’임. 진짜로 미스터리가 풀렸다고 단정 지을 수 없음. 논문이 정말 새로운 이론인지도 확실치 않음
  • 이 맥락에서 수면의 보다 일반적인 이유를 Russell Foster의 저서 ‘Life Time’에서 인용하고 싶음. “수면은 종에 따라 24시간 주기에 적응한 행동임. 잠자는 동안 신체의 비활동으로 자신이 잘 적응하지 못한 환경에서의 활동을 피하고, 그 시간 동안 생리적으로 반드시 필요한 청소 작업을 함” 이 책은 수면에 대해 가장 명쾌하게 설명함

• “전자(electrons)가 해당 피드백 컨트롤러의 호흡 사슬을 모래시계처럼 흘러가면 균형이 회복되어야 할 때를 정한다”라는 문장이 정말 최고임. 내가 좋아하는 문장으로 로얄 소사이어티 전설적 회의에서 나온 “마치 우리는 반지의 제왕 스타일의 세계를 보고 있다는 듯하다”와 함께 최고의 문장이 되었음
  관련 링크

  • 이번엔 모래가 너를 구해주진 않겠지만, 이 모래는 네 시간을 절약하게 해줌

• 논문은 여기임. 전문가가 아니라 잘은 모르지만, 논문은 개념을 좀 단순화해 과장한 듯한 느낌임. 초파리 대상으로 했을 뿐 아니라, 엄밀히 말해 ‘잠’이 아니라 ‘휴식’에 더 가까운 것 아닐까 하는 생각도 듬. 흥미롭고 읽을 만하지만, 더 긴 연쇄 기전이 있을 것 같고 인간이나 포유류에서도 재현될지 확신이 없음. 내가 틀릴 수도 있겠지만 불확실함

  • 이 논문은 별로임. 스스로 이 분야의 전문가라고 자부하는데, 과학계 현실이 원래 이런 것이라 씁쓸함

• 충분히 잠을 자지 않으면 결국 죽음에 이르게 되는 이유가 이런 미토콘드리아 메커니즘 때문일까 궁금했음. 기네스북에서 극단적인 깨어있는 시간 기록을 받지 않는 이유도 러시안 룰렛 기록을 받지 않는 것과 동일함

  • 실제로 기네스는 건강 문제로 수면 부재 관련 기록 집계를 중단했음. 수면 박탈이 극심하면 정신분열과 정신병원 입원, 수면 유도제 처방에 이르기도 함. 단기적으로 수면이 부족하다고 바로 죽는 것은 아니지만, 장기적으로(수년~수십 년) 만성적 잠 부족은 사망 위험을 높임

• 이 연구와 자연 단기 수면(familial natural short sleep)과의 연관성이 흥미로움. 특히 관련 유전자를 가진 사람들은 알츠하이머로부터 보호 효과도 보임. 이는 이 유전자 변이가 논문에서 설명된 미토콘드리아 유지 사이클과 하위적으로 작용할 가능성을 시사함

• 인터넷 괴담이라 생각했던 “미토콘드리아는 박테리아에서 유래해서 항생제를 복용하면 손상될 수 있다”는 이야기가 실제로 과학적으로 근거가 있음

  • 특히 퀴놀론(Quinolones) 계열 항생제가 미토콘드리아에 해를 줄 수 있음. 페니실린 같은 항생제에는 해당 위험이 없음. 곰팡이(진균)에서 유래된 페니실린은 진균 역시 미토콘드리아가 있기 때문임. 일반적으로 가장 약하고 특정 균에만 잘 듣는 항생제를 쓰고, 퀴놀론 계열이 무턱대고 처방된다면 반드시 세균 이름 등 명확한 근거가 제시되어야 함
    관련 링크
  • 실제로 리보솜 저해제, 특히 테트라사이클린 같이 미토콘드리아에 영향을 주는 항생제가 문제임
    관련 논문
  • 고전적인 항생제는 박테리아 리보솜(원핵 리보솜)에 작용하고, 진핵세포 리보솜과는 엄청나게 다름. 물론 예외 사례가 있을 수 있지만, 그렇기 때문에 신약은 충분히 검증함
  • 이런 이야기를 할 때에는 매우 조심해야 함. 이미 과학이나 의학을 잘 모르는 사람들이 이 이야기를 반(反)의학, 반백신 주장 근거로 삼기 쉽기 때문임. 항생제마다 표적이 다르고 대다수는 미토콘드리아에 거의 영향을 주지 않음. 미토콘드리아가 세포와 공생한 것은 약 30억 년 전이고, 지금은 완전히 얽혀 있어 분리된 생물체로 보기도 어려움

• ChatGPT가 카페인은 간접적으로 UCP(uncoupled protein) 활성화에 역할한다고 알려줬는데, 우리가 일상적으로 각성제로 사용하는 성분이 실제로 덜 자도 되도록 작용하는 점이 신기하게 느껴짐

• 신체적 피로와 정신적 피로(졸림)는 다름. 하루 종일 소파에 누워 있어도 밤이 되면 여전히 졸리고, 잠을 안 자면 오래 버틸 수 없음. 정신적으로 수면이 필요한 이유는 뇌가 오프라인(감각 입력 없는) 상태에서 하루 동안의 단기 기억을 정리 및 보관하는 등 ‘청소’ 시간이 필요해서임

  • 전자 누수가 생기는 한 가지 원인은 (ChatGPT에서 읽음) NADH(연료)가 ATP(에너지 수요)를 초과할 때임. 그래서 몸을 피곤하게 만들면 정신적 수면 욕구를 늦출 수 있고, 이 두 과정은 완전히 별도라고 할 수 없음
  • 뇌도 정신적으로 힘든 작업을 할 때 평소보다 전력을 미세하게(5% 정도) 더 소비함. 그래서 방전된 미토콘드리아를 충전해야 하고, 하루 종일 게으르게 보낸 날에도 피곤한 게 어찌 보면 당연함

• 미토콘드리아 숫자와 효율을 높이는 것은 매우 중요함. ME/CFS(만성 피로 증후군)는 이런 소기관이 제대로 작동하지 않아 생긴다고 봄

  • 레드 라이트 테라피(red light therapy)를 적극 추천함. 미토콘드리아 효과 관련 모든 논문을 정리한 스프레드시트 링크가 있음
  • 관심 있는 사람은 “MOTS-C”랑 “SS-31”을 검색해 보길 권함. 둘 다 미토콘드리아 기능을 높여주는 펩타이드이고 온라인에서 손쉽게 구할 수 있음. MOTS-C가 특히 흥미로운데, 아직 시도해보진 않았지만 20mg 바이알을 보유 중임
  • 나 역시 크렙스 사이클 주요 단계에 관여하는 보충제, 또 ROS 손상을 지연시키는 글루타치온 보충제를 활용해 체감상 큰 효과를 누리고 있음. 이런 날엔 장시간 프로그래밍이나 회사 정치 같은 일에도 집중력이 대폭 올라감. 다음 목표는 심폐지구력을 대폭 늘리는 것인데, 폐 기능이 약간 안 좋아 넘어야 할 산이 있음
  • ME/CFS는 Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome(근육통성뇌척수염/만성 피로 증후군)임
  • 만성 피로 증후군이 실제로 존재하는지 확신이 가지 않음. 그냥 “잘 모르겠는 질환”을 포괄하는 진단명 같아서 혼란스러움

• 수면이 엄청나게 중요함. 내가 본 워커홀릭들은 대부분 잠을 거의 자지 않다가, 결국 인생 후반에 큰 문제에 시달리는 것을 너무 자주 목격함

  • 해고된 후의 최고의 장점 중 하나는 아침에 원하는 만큼 잘 수 있음
  • 워커홀리즘은 언제나 그 이면에 정신적 문제, OCD(강박), 심각한 불행, 공허함 회피 등이 깔려 있음. 이런 상태는 다양한 파괴적 행동으로 이어지고, 수면 박탈도 이런 악순환의 일부를 만듦. 결국 심리를 피할 수 없고, 기본 심리학 개념만 익혀도 사람을 다루고 이해하는 게 훨씬 쉬워짐. 학교에서 이런 걸 제대로 가르쳐줬으면 좋았겠다고 생각함