# 알츠하이머병이 동물 모델에서 완전히 회복될 수 있다는 연구

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- Author: [neo](https://news.hada.io/@neo)
- Published: 2025-12-26T09:45:01+09:00
- Updated: 2025-12-26T09:45:01+09:00
- Original source: [case.edu](https://case.edu/news/new-study-shows-alzheimers-disease-can-be-reversed-achieve-full-neurological-recovery-not-just-prevented-or-slowed-animal-models)
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## Topic Body

- **알츠하이머병(AD)** 이 단순히 예방이나 진행 억제가 아니라 **완전한 신경학적 회복**이 가능하다는 결과가 동물 실험에서 확인됨  
- 연구진은 **뇌의 에너지 균형과 NAD+ 분자 수준 회복**이 병리적·기능적 회복을 이끈다는 사실을 입증  
- **P7C3-A20 약물**을 이용해 NAD+ 균형을 복원한 결과, 진행된 AD를 가진 쥐에서도 인지 기능이 완전히 회복됨  
- 혈중 **인산화 타우 217** 수치가 정상화되어 질병 반전의 생체표지로 확인됨  
- 이 연구는 **알츠하이머 치료 패러다임 전환**을 제시하며, 인간 대상 임상시험으로의 확장을 촉구함  

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### 알츠하이머병의 가역성 발견
- 100년 넘게 **비가역적 질환**으로 여겨진 알츠하이머병이 **회복 가능성**을 보인 연구 결과 제시  
  - Case Western Reserve University, University Hospitals, Cleveland VA 공동 연구팀 수행  
  - 기존 연구는 예방과 진행 억제에 초점을 맞췄으나, 이번 연구는 **회복 가능성**을 실험적으로 검증  
- 연구는 _Cell Reports Medicine_에 2025년 12월 22일 온라인 게재  
- 연구진은 **NAD+ 수준 저하**가 AD의 주요 원인임을 확인하고, 이를 복원하면 질병이 **예방 및 반전**될 수 있음을 입증  

### NAD+와 뇌 에너지 균형의 역할
- NAD+는 세포 에너지 대사에 핵심적인 분자로, **노화와 함께 감소**함  
- AD 환자와 AD 모델 쥐 모두에서 **NAD+ 감소가 심각**하게 나타남  
- NAD+ 불균형 시 세포는 정상 기능과 생존 유지가 어려워짐  
- 연구진은 **NAD+ 균형 유지 또는 복원**이 질병 예방과 회복 모두에 효과적임을 확인  

### 실험 설계와 주요 결과
- 두 가지 **유전자 변형 쥐 모델** 사용  
  - 하나는 **아밀로이드 처리 관련 인간 유전자 변이**, 다른 하나는 **타우 단백질 변이** 보유  
- 두 모델 모두 **혈뇌장벽 손상, 축삭 변성, 신경 염증, 시냅스 전도 저하, 산화 손상 축적** 등 AD 유사 병리 발생  
- **P7C3-A20 약물** 투여로 NAD+ 균형 복원 시,  
  - 질병 진행 억제뿐 아니라 **진행된 AD 상태에서도 병리적·기능적 회복** 달성  
  - 두 모델 모두 **인지 기능 완전 회복**  
  - 혈중 **인산화 타우 217** 수치 정상화로 질병 반전 객관적 입증  

### 연구진 발언 및 임상적 함의
- Andrew A. Pieper 교수는 “**뇌의 에너지 균형 복원**이 진행된 AD에서도 회복을 가능하게 했다”고 설명  
  - 서로 다른 유전적 원인을 가진 두 모델 모두에서 동일한 효과 확인  
- 연구 결과는 “**손상된 뇌가 스스로 회복할 수 있다**”는 가능성을 제시  
- Kalyani Chaubey 연구자는 인간 AD 뇌에서 **회복 관련 단백질 후보**도 확인했다고 언급  

### 안전성, 상용화, 향후 연구 방향
- Pieper는 시중 **NAD+ 전구체 보충제**가 NAD+를 과도하게 높여 **암 위험**을 증가시킬 수 있다고 경고  
  - P7C3-A20은 NAD+를 **정상 범위 내에서 유지**시켜 안전성 확보  
- 연구는 **Glengary Brain Health**(클리블랜드 소재 기업)를 통해 상용화 진행 중  
- 다음 단계로 **인간 임상시험 설계**, **뇌 에너지 균형의 핵심 요소 규명**, **다른 신경퇴행성 질환 적용 가능성 탐색** 계획  
- 연구진은 이 접근법이 **알츠하이머 치료의 새로운 패러다임**을 열 수 있다고 강조

## Comments



### Comment 48261

- Author: neo
- Created: 2025-12-26T09:45:01+09:00
- Points: 1

###### [Hacker News 의견들](https://news.ycombinator.com/item?id=46384919) 
- 연구진이 **P7C3-A20**이라는 화합물을 통해 뇌의 **NAD+ 균형을 회복**시켜, 두 가지 다른 유전자 조작 마우스 모델(하나는 아밀로이드 기반, 하나는 타우 기반)에서 알츠하이머 병리와 인지 기능을 완전히 되돌렸다고 보고함  
  치료 전 마우스들은 이미 진행된 단계였음  
  - 이 약은 [Focus Biomolecules](https://focusbiomolecules.com/p7c3-a20-nampt-activator-proneurogenic-agent/)에서 실제로 구매 가능함. 단순한 **소분자 화합물**이라 만약 효과가 진짜라면 몇 년 안에 널리 퍼질 것 같음  
  - 하지만 회의적인 시각도 있음. Derek Lowe가 말했듯, 알츠하이머 치료제는 대부분 돈만 낭비하는 절벽 같은 존재였음. 인간만이 이 병에 걸리기 때문에, 마우스 모델이 실제 인간 질병을 재현하지 못한다는 점이 문제임. 관련 글: [Just How Worthless Are Standard Alzheimer’s Models](https://www.science.org/content/blog-post/just-how-worthless-are-standard-alzheimer-s-models)  
  - 만약 작용 기전이 맞다면, 단순히 **NMN, NR, NADH 보충제**로도 비슷한 효과를 낼 수 있을 가능성이 있음. 하지만 저자들은 “NAD+ 전구체가 암을 촉진할 수 있다”는 근거로 이를 경고함. 개인적으로는 그 근거가 매우 빈약하다고 생각함
  - 화학물질 판매 사이트에 이런 약이 올라와 있어도 실제 재고가 없고, 주문이 들어오면 합성하려는 경우가 많음. 판매 단위도 극소량이라 인간용으로는 **경제성이 전혀 없음**.  
    최근엔 실험약을 공동구매하는 온라인 그룹이 늘고 있는데, 대부분 돈을 잃거나 오염된 제품을 받거나, 심지어 **부작용**으로 가슴 통증이나 정신 이상을 겪는 사례도 봤음. 이런 약이 공동구매 사이트에 뜨더라도 연구가 더 진행될 때까지는 피하는 게 좋음  
  - 회의적인 태도는 당연함. 마우스 한 번의 실험으로 인간에게 효과가 있다고 생각하는 건 **융합에너지 연구** 수준의 낙관임. 지금은 과학 프로젝트일 뿐임  
  - 암과 알츠하이머를 모두 가까이서 본 입장으로서, “암 위험이 높아진다 해도 알츠하이머를 막을 수 있다면 선택은 쉽다”고 생각함  
  - 이 화합물은 이미 **10년 전부터 연구**되어 왔음. 지금 와서 돌파구가 될 가능성은 낮다고 봄  
  - “인간만 알츠하이머에 걸린다”는 말이 사실인지 궁금함. 노령 반려동물에서도 비슷한 증상이 꽤 흔한 것으로 알고 있음  

- 알츠하이머는 사실 여러 원인으로 생기는 **우산형 진단명**임. 사람마다 발병 원인이 다르기 때문에, 동일한 마우스 모델에서 효과가 나와도 인간에게는 번역되지 않는 경우가 많음  
  폐렴, 암, 탈모, 진전증 등도 마찬가지로 여러 하위 그룹이 존재함. 정확한 진단이 가능하다면 **정밀의학(Precision Medicine)** 으로 각자에게 맞는 치료를 제공할 수 있을 것임  
  - 의료의 “디버깅” 과정이 너무 비효율적임. 여러 검사를 하고 가장 가능성 높은 진단을 택하는 수준인데, 최고 의사도 정확도가 45% 정도에 불과하다는 통계를 본 적 있음  
  - 질병 이름이 곧 진단은 아님. 예를 들어 “염증”이라는 말은 단순히 조직의 반응을 뜻할 뿐임. 또한 바이러스성 폐렴이 세균성 2차 감염으로 이어질 수 있는데, 이 경우 **세균 치료**가 오히려 회복을 돕기도 함  
  - 워싱턴대 연구에서 **조현병이 단일 질환이 아니라 여러 유전적 하위형**으로 구성되어 있다는 결과가 있었음. 각 유형마다 증상과 약물 반응이 달랐음. 관련 연구: [Schizophrenia not a single disease](https://source.washu.edu/2014/09/schizophrenia-not-a-single-disease-but-multiple-genetically-distinct-disorders/) 및 [UC Davis 후속 연구](https://biology.ucdavis.edu/news/discovery-hints-genetic-basis-most-challenging-symptoms-schizophrenia)  
  - **최적화 전에 프로파일링**부터 하라는 말처럼, 진단도 세분화가 먼저임  

- 이 연구는 알츠하이머와 “비슷한 무언가”를 가진 **쥐들에게는 좋은 소식**임  
  - 하지만 실제로 그런 쥐는 존재하지 않음. 유전자 조작으로 비슷하게 만든 모델일 뿐임  

- 알츠하이머 연구의 핵심 문제는 **좋은 마우스 모델이 없다는 것**임. 마우스의 표현형이 인간 질병의 기전을 제대로 반영하지 못하기 때문에, 마우스에서 성공한 치료가 인간에게는 실패하는 경우가 많음  

- 개인적으로 **가족 두 명이 알츠하이머로 세상을 떠났기 때문에**, 이런 연구가 주는 희망이 크다고 느껴짐  

- 인간에서조차 완전히 이해되지 않은 질병을 **동물 모델로 재현**하는 것은 불가능하다고 생각함. 비슷한 증상을 만든다고 해서 그 동물이 알츠하이머에 걸린 것은 아님. 오히려 이런 모델이 과학 발전을 **방해**할 수도 있음  

- 이 연구 보도는 **심각하게 왜곡된 요약**이라고 봄.  
  “진행된 알츠하이머를 되돌렸다”는 표현은 실제로는 유전자 모델의 증상을 완화한 것뿐임. NAD+ 회복이 원인인지 결과인지도 불분명함.  
  “보충제보다 안전하다”는 주장도 **인체 독성 시험이 전혀 없는 상태**에서 나온 가정임. 게다가 **교신저자가 해당 회사의 소유자**임. 논문이 마치 투자용 **피치덱**처럼 보임.  
  결국 “완전한 신경학적 회복”이라는 문구는 환자에게 **오해를 줄 수 있는 마케팅성 표현**임.  
  상식적인 질문은 이것임 — NAD+ 감소가 불씨인가, 아니면 재만 남은 결과인가?  
  왜 이전의 500개 마우스 치료제들이 모두 실패했는데 이번만 다를 거라 믿는가?  
  - NAD+는 에너지 불균형을 바로잡는 역할을 하기 때문에, 여러 시스템이 동시에 개선될 가능성은 있음. 하지만 그 자체로 모든 문제를 해결한다고 보긴 어려움  
  - NAD+ 관련 연구를 보면 항상 **이해관계자**가 있는지부터 확인하게 됨  
  - 이런 연구는 **PR성 발표**에 가깝다고 생각함. 실제로 맞을 수도 있지만, 신뢰할 만한 과학적 근거는 아직 부족함  

- 이번 연구가 기존의 **아밀로이드 플라크 중심 접근**에서 벗어나 다른 가능성을 탐색했다는 점은 긍정적임. 수십 년간 같은 벽에 부딪혔으니, 이제는 다른 방향을 보는 것도 필요함  

- “마우스하이머(Mouse-heimer)”에서 얻은 교훈이 인간 알츠하이머에 적용될 수 있다면 진짜 가치가 있을 것임  
  - “Mouse-heifer’s!”라는 말장난이 너무 웃겨서 기억에 남음  

- 배우자가 좋은 질문을 던졌음 — 이 약이 **APOE4 보유자**에게 어떤 영향을 미칠까? 그리고 최근의 **리튬 관련 연구**와 연관이 있을까 궁금함